Este artículo revisa la investigación sobre el uso de la dieta, suplementos nutricionales, y hormonas en el tratamiento de la epilepsia.
Estas intervenciones dietéticas incluyen la identificación y el tratamiento de la desregulación de glucosa en sangre, identificar y evitar los alimentos alergénicos, y evitar agentes desencadenantes sospechosos tales como el alcohol, el aspartamo, y glutamato monosódico.
La dieta cetogénica puede ser considerada para los casos más graves, resistentes al tratamiento.
La dieta Atkins (muy baja en hidratos de carbono) es menos restrictiva que la dieta cetogénica, y puede ser eficaz en algunos casos.
Los nutrientes que pueden reducir la frecuencia de las crisis son la vitamina B6, magnesio, vitamina E, manganeso, taurina, dimetilglicina, y los ácidos grasos omega-3.
La administración de tiamina puede mejorar la función cognitiva en pacientes con epilepsia.
La suplementación con ácido fólico, vitamina B6, biotina, vitamina D, y la L- carnitina puede ser necesaria para prevenir o tratar las deficiencias que resultan del uso de anticonvulsivos.
La vitamina K1 se ha recomendado, cerca del final del embarazo para las mujeres que toman anticonvulsivos.
La melatonina puede reducir la frecuencia de las crisis en algunos casos, y la progesterona puede ser útil para las mujeres con exacerbaciones cíclicas de convulsiones.
En la mayoría de los casos, la terapia nutricional no es un sustituto de los medicamentos anticonvulsivos. Sin embargo, en casos seleccionados, y dependiendo de la eficacia de las intervenciones, la reducción de la dosis o interrupción de la medicación puede ser posible.
El tratamiento convencional de la epilepsia consiste principalmente en medicamentos anticonvulsivos. Aunque estos fármacos suelen controlar o reducir la frecuencia de los ataques, algunos pacientes muestran poca o ninguna mejoría.
Una serie de modificaciones en la dieta, suplementos nutricionales y las hormonas, han demostrado ser beneficioso para algunos pacientes con epilepsia.
Intervenciones dietéticas potencialmente útiles incluyen medidas para estabilizar los niveles de glucosa en sangre, identificación y eliminación de alimentos alergénicos, y evitar los fármacos potencialmente desencadenantes ( tales como el etanol). La dieta cetogénica ha demostrado éxito para muchos pacientes, pero debido a su naturaleza altamente restrictiva y el potencial para causar efectos adversos significativos, se ha restringido su prescripción, a los casos mas graves, y que no responden a otros tratamientos. Una versión menos restrictiva de la dieta cetogénica, la dieta Atkins, ha demostrado se un tratamiento prometedor y merece un estudio adecuado.
Varios nutrientes diferentes (y dos hormonas) también puede ser beneficioso en pacientes con epilepsia. El hecho de que los factores nutricionales están involucrados en la regulación de la actividad eléctrica en el cerebro, por el hecho de que la deficiencia severa de tiamina, magnesio o vitamina B6 puede causar convulsiones.
Sin embargo, los estudios revelan, que las concentraciones de estos nutrientes en pacientes con epilepsia, son bajas. Si bien estas deficiencias, probablemente no son suficientes, en la mayoría de los casos para causar convulsiones, en personas sanas, esta situación podría provocar un trastorno convulsivo, en conjunción con otra causa, por loque actuaría como detonante.
Además, algunos pacientes con epilepsia pueden tener un requisito nutricional más alto de lo normal para uno o más de estas sustancias, que desempeñan un papel en la actividad eléctrica del cerebro. Ese fenómeno se ha demostrado claramente en el caso de la vitamina B6 y las convulsiones intratables, que pueden ser completamente controladas por la administración de grandes dosis de vitamina B6. Esto plantea la posibilidad de que un aumento leve o moderado de los requerimientos de vitamina B6 o otros nutrientes, pueden ser suficientes para controlar las convulsiones, demostrando en los estudios clínicos, que la supresión de las dosis altas, agrava el desarrollo de las convulsiones.
Algunos estudios han encontrado que la administración de suplementos con nutrientes individuales reduce la frecuencia de la convulsión, o mejoran otros aspectos de la salud en los pacientes con epilepsia, pero otros estudios no han podido confirmar estos hallazgos. La administración de combinaciones de nutrientes podría ser más eficaz que la administración de un solo nutriente, pero esa posibilidad, es actualmente, motivo de estudio e investigación. La suplementación de nutrientes puede ser también necesaria para prevenir o revertir los efectos de las deficiencias resultantes del uso de anticonvulsivos. Los beneficios potenciales de la suplementación nutricional en pacientes con epilepsia deben sopesarse con los informes de que grandes dosis de ciertos nutrientes (como la vitamina B6 y ácido fólico ) puede interferir en el de los efectos de los anticonvulsivos.
Debido a que hay muchos tipos diferentes de epilepsia, una intervención nutricional que es útil para un paciente, puede no ser beneficioso para otros. Algunos estudios, no especificaron el tipo de epilepsia tratada, por lo que es difícil generalizar los resultados. Sin embargo, los enfoques naturales para el tratamiento de la epilepsia son prometedores y deben ser considerados como parte de futuros estudios clínicos, y del tratamiento de la epilepsia.
Además, se encontraron anomalías de EEG transitorios, en algunos pacientes durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Estas anomalías se produjeron, cuando el nivel de glucosa en la sangre estaba en su punto más bajo, pero a la vez se habría esperado que los niveles de insulina fueran mas altos. Estos cambios en el EEG son el resultado del transporte inducido por la insulina y los electrolitos en el cerebro, dando lugar a hiperosmolalidad cerebral. Mientras que los cambios observados en el EEG no son del tipo, necesariamente asociado con las convulsiones, estos resultados plantean la posibilidad de que la hiperinsulinemia podría desencadenarlas en pacientes con epilepsia.
Por lo tanto, la hipoglucemia y la hiperinsulinemia pueden contribuir a la patogénesis de la epilepsia en algunos casos. Los pacientes con epilepsia que muestran evidencias de estas anomalías podrían beneficiarse de intervenciones nutricionales, tales como evitar el azúcar refinada, la cafeína y el alcohol, comer con frecuencia, el consumo de cantidades adecuadas de proteínas, y complementos minerales, como magnesio, cromo y el grupo vitaminico B.
Durante cuatro semanas, estos 63 niños con epilepsia adoptaron una dieta de eliminación que consiste en cordero, pollo, patatas, arroz, plátano, manzana, col, coles, coliflor, brócoli, pepino, apio, zanahorias, nabos, el agua, la sal, la pimienta, hierbas puras, calcio y vitaminas. De 18 niños, que tenían solo epilepsia, no se observó ninguna mejora. Los otros 45 niños con epilepsia presentaban también migrañas recurrentes, síntomas abdominales, o comportamiento hipercinético. De estos niños, el 55,6 por ciento dejó de tener convulsiones y un 24.4 por ciento redujeron las convulsiones durante la dietoterapia (un total de 80 por ciento presentaron una solución completa o parcial de las convulsiones). Los dolores de cabeza, dolores abdominales, y el comportamiento hipercinético se resolvieron en todos los pacientes. Las convulsiones remitieron en algunos pacientes, pero no en todos. En las pruebas, los síntomas desaparecieron en la ingesta de 42 alimentos diferentes, pero al reducir la ingestión a 31 alimentos, las convulsiones volvieron a manifestarse. Aquí se centra actualmente el estudio , ya que los niños reaccionaron a varios alimentos.
Tanto la epilepsia generalizada (incluyendo convulsiones mioclónicas) y epilepsia parcial mejoraron con la dieta. En las pruebas de doble ciego, y comparando alimentos placebo, los síntomas volvieron en 15 de 16 niños, incluyendo las convulsiones en ocho casos, demostrando la efectividad de la dietoterapia propuesta.
La prevalencia de la enfermedad celíaca es más alta en pacientes con epilepsia que en los pacientes de control (1/44 frente a 1/ 244, respectivamente). Las convulsiones han sido detectadas en pacientes con enfermedad celíaca que consumen una dieta libre de gluten, al poco tiempo despues de iniciar la dieta. Los pacientes epilépticos, con enfermedad celíaca no tienen síntomas gastrointestinales en el momento de la presentación, pero debemos considerar la enfermedad celiaca, incluso si no presentan sintomas. En algunos pacientes con epilepsia y la enfermedad celíaca también se han detectado calcificaciones cerebrales, cuyo significado no está claro.
Dos informes de casos indican la ingestión de glutamato monosódico pareció provocar o exacerbar convulsiones en niños.
Grandes convulsiones, se han producido después de que el consumo de aspartamo por personas que no tenían antecedentes de epilepsia.
La ingestión de una bebida que contiene aspartamo (40 mg./kg. de peso corporal) también exacerbó las descargas punta-onda enel EEG realziado a niños con antecedentes de convulsiones.
Sin embargo, en los ensayos financiados por la Compañía NutraSweet (el fabricante del aspartamo), la administración de aspartamo (34 mg./kg./día durante dos semanas o una dosis única de 50 mg./kg.) no provocaron convulsiones en pacientes con epilepsia o en las personas que reportaron una historia de convulsiones inducida por aspartamo. Una posible limitación de estos estudios, es que el aspartamo se administró en cápsulas, en lugar de en los refrescos y otros alimentos que contienen aspartamo o bebidas.
Se sabe que el aspartamo en los productos comerciales, tiende a sufrir cambios químicos en la exposición a altas temperaturas o tras el almacenamiento durante más de dos meses. Esta degradación pueden ser en parte responsable de los efectos adversos reportados de aspartamo.
Por lo tanto, los síntomas que se producen después de la ingestión de los productos comerciales que contienen aspartamo o bebidas calientes con aspartamo agregado puede no ser reproducible, desafiando con aspartame en sus alas cap ¬. Con base en la evidencia disponible, el aspartamo se debe considerar un posible desencadenante de convulsiones y debe excluirse durante una dieta de eliminación.
En diferentes estudios, el 40-70 por ciento de los pacientes después de la dieta experimentaron al menos un 50 por ciento de reducción en la frecuencia de las crisis, y 10-33 por ciento se convirtió en libre de crisis. En muchos casos, los medicamentos se pueden discontinuar o disminuir las dosis. Dos niños con afasia epiléptica adquirida también fueron tratados con éxito con este dieta.
Según algunas investigaciones, la epilepsia mioclónica responde mejor a la dieta cetogénica. Sin embargo, otro estudio encontró que la respuesta a la dieta no varió significativamente según el tipo de convulsión. La dieta es más efectiva en niños de 2-5 años, aunque los pacientes de otras edades también se han beneficiado.
Para ser eficaz, la dieta debe seguirse estrictamentemente, si el paciente interrumpe ella, las convulsiones son propensas a volver en pocas horas. Típicamente, el tratamiento se inicia en el hospital, a partir de 36 horas de ayuno (solo agua) sin embargo, algunos investigadores han demostrado que esto o es necesario para comenzar la dieta.
La dieta cetogénica tiene un tiempo estimado de tratamiento, de 2 años, despues de que la proporción de grasa se reduce gradualmente pasamos durante 6-9 meses a una dieta regular. Después que un paciente ha estado en la dieta durante dos años, provablemente las convulsiones, tienen menos posibilidades de que se repitan al reanudar una dieta normal. En algunos casos, hay que volver al régimen de la dieta, si se repite los ataques.
Hay algunos inconvenientes a la dieta cetogénica. La suplementación con multivitaminas, calcio y hierro es necesario para prevenir deficiencias nutricionales. Además, la dieta cetogénica es desagradable y es difícil para los padres para administrar.
La dieta cetogénica MCT, que proporciona 50/70 % de la energía total en forma de MCT,(triglicéridos de cadena media) se ha utilizado como una alternativa a la dieta cetogénica clásica.
En un estudio, la inclusión de esta dieta resultó en mejoría o el control completo de las convulsiones en el 44 por ciento de los 50 niños que ofrecen resistencia al efecto del los fármacos para epilepsia. Estos niños, que han tenido una respuesta positiva a esta dieta, pueden disminuirla después de 3-4 años, sin experimentar una recurrencia de las convulsiones. Mientras que la dieta MCT (triglicéridos de cadena media) es normalmente bien tolerada, algunos pacientes la abandonan debido a la intolerancia gastrointestinal.
La dieta cetogénica ha provocado una serie de efectos adversos, algunos de gravedad. La iniciación de la dieta puede re-sultado en vómitos, hipoglucemia, o deshidratación. En un estudio, los eventos adversos graves ( hipoproteinemia severa, acidosis tubular renal de Fanconi, o anormalidades marcadas en las pruebas de función hepática ) ocurrieron en cinco de 52 niños en una cetogénica diet.38 Otros posibles efectos secundarios incluyen aumento de hematomas o de otro menor de edad sangrado (en asociación con un tiempo de sangrado prolongado ), el estreñimiento, y diarrhea.
Los problemas a largo plazo incluyen retraso moderado crecimiento, piedras renales ( 5-8 % de los casos), los cálculos biliares, acidosis o problemas metabólicos ( especialmente durante en-fermedad ), infecciones recurrentes, la hipercolesterolemia, la hi- peruricemia, la deficiencia de la vitamina, y problemas de alimentación. Cetosis prolongada puede aumentar el nivel sérico de fenobarbitona, lo que puede provocar alopecia, cálculos renales, y retardo del crecimiento.
La dieta cetogénica y fármacos anticonvulsivos tanto tienen un efecto adverso sobre la densidad ósea, que se puede invertirse parcialmente con la administración de suplementos de vitamina D.
La deficiencia de carnitina también puede ocurrir con la dieta cetogénica, sobre todo en pacientes que toman ácido valproico. Se recomienda la suplementación con L -car- carnitina para pacientes que tienen bajo nivel de carnitina.
Los pacientes tratados con la dieta cetogénica deben ser monitorizados estrechamente por un médico con experiencia en su uso.
Según un estudio, la dieta Atkins puede ser una alternativa eficaz a la dieta cetogénica para algunos niños con epilepsia intratable. Veinte niños (edades 3-18 años) con epilepsia intratable, con al menos tres ataques a la semana, que habían sido tratados con al menos dos anticonvulsivos, siguieron una dieta modificada de Atkins (modificación no especificada) durante un período de seis meses. Los hidratos de carbono se limitaron a 10 g/día durante el primer mes y el consumo de las grasas se alentado. Todos los niños recibieron suplementos de vitaminas y calcio. A los seis meses, 13 pacientes (65%) tenían más de 50 por ciento de mejora y siete pacientes (35 %) tenían más de 90 por ciento de mejoría (cuatro estaban libres de crisis).
Pequeños aumentos se observaron en los niveles de nitrógeno de urea en sangre de colesterol y suero durante el estudio.
En otro estudio, con dos adultos (edades 42 y 52 ) con epilepsia no mostraron una mejoría con la dieta Atkins con evidencia de varias intervenciones dietéticas/metabólicas (aumento de la excreción de ácido xanturénico después de una carga - triptófano). Sin embargo, otros factores pueden estar involucrados, así, ya que no parece haber una fuerte relación entre los niveles bajos de la vitamina B6 y el uso de cualquier medicamento anticonvulsivo específico.
Los suplementos de vitamina B6 es claramente beneficiosa en casos de convulsiones. Algunos estudios han demostrado mejoras en los pacientes con linfoma, con la ingesta de vitamina B6, aunque curiosamente, la investigación ha producido resultados contradictorios, sobre a epilepsia.
Tabla 1. Factores dietéticos o metabólicos asociados con la epilepsia
Ante de comenzar, vamos a exponer los términos con los que se conoce a la Vitamina B6: Adermine Chlorhydrate, Adermine Hydrochloride, B Complex Vitamin, B6, Chlorhydrate de pyridoxine, Complexe de Vitamines B, Phosphate de Pyridoxal, Piridoxina, Pyridoxal, Pyridoxal Phosphate, Pyridoxal 5 Phosphate, Pyridoxal-5-Phosphate, Pyridoxal-5'-Phosphate, Pyridoxamine, Pyridoxamine Phosphate, Pyridoxamine-5'-Phosphate, Pyridoxine, Pyridoxine HCl, Pyridoxine Hydrochloride, Pyridoxine-5-Phosphate, Pyridoxine-5'-Phosphate, P5P, P-5-P, Vitamin B-6, Vitamina B6, Vitamine B6.
La deficiencia de la vitamina B6 inducida experimentalmente, da como resultado convulsiones en ratas. En la década de 1.950, numerosos niños desarrollaron convulsiones en Estados Unidos a partir del uso de una fórmula alimentaria que era deficiente en pyridoxina. Las convulsiones también se produjeron en un bebé alimentado exclusivamente con leche de cabra en polvo, que tenían niveles indetectables de la vitamina B6. Las convulsiones remitieron después de administrar un suplemento de vitamina B6.
Se ha encontrado una alta deficiencia de vitamina B6 en pacientes con epilepsia. De 62 fármacos para pacientes epilépticos, el 55 por ciento tenía un nivel en sangre, de fosfato de piridoxal (PLP) inferior al normal. En un estudio de 68 pacientes institucionalizados con epilepsia severa, el 37 por ciento tenía una concentración sérica reducida de pyridoxal. Los bajos niveles de vitamina B6 puede ser debido en parte al tratamiento con fenitoína, que se ha asociado con evidencia de laboratorio con un estado reducido de vitamina B6.
Establecido el diagnóstico, la administración de vitamina B6 puede ser administrada vía intravenosa en forma de piridoxina, (los bebes no saben tomar comprimidos) lo que resulta en el cese de las convulsiones en cuestión de minutos. La administración intravenosa de vitamina B6 para bebés después de un largo período de convulsiones puede resultar en hipotonía aguda, requiriendo en algún caso de ventilación mecánica. Por esa razón, el equipo de reanimación debe estar disponible durante la administración de vitamina B6 por vía intravenosa.
La mayoría de los pacientes, posteriormente, pueden mantener dosis de 25-50 mg/día de piridoxina por vía oral, aunque un niño requiere 200 mg/día. La suplementación a largo plazo es necesaria, tras años de buen control de las crisis del estado epiléptico y suspendida la piridoxina vía interavenosa.
Algunos pacientes epilepticos, con tratamiento de vitamina B6, presentan un cuadro atípico, tras un período libre de crisis después de la administración de piridoxina, y un largo periodo de remisión después de la retirada de piridoxina, desencadenando un tipo de convulsión atípica.
Debido a que el espectro de las convulsiones de los dependiente de vitamina B6 es más amplio, de los que se pensaba en un principio, se ha recomendado que el juicio de la vitamina B6 se considerará en todos los lactantes y niños pequeños con epilepsia intratable farmacológicamente.
También se recomienda que las mujeres que tienen un hijo epileptico, reciban suplementos de vitamina B6 durante los embarazos posteriores.
19 pacientes con evidencia de laboratorio de la deficiencia de vitamina B6 (es decir, aumento de la excreción urinaria de ácido xanturénico tras una carga triptófano), fueron tratados con dosis de 160 mg/día de piridoxina. 12 pacientes encontraron mejoría completa o parcial de las convulsiones, y algunos de ellos, fueron capaces de discontinuar la medicación anticonvulsivante. Los siete pacientes restantes, presentaban una carga de triptófano normal, y ninguno, respondió a la piridoxina.
Otro caso, trata a 3 niños (de 3 a 8 años ) con epilepsia asociada a problemas de desarrollo intelectual, trastornos emocionales progresivos y electroencefalogramas anormales, se detecta, la excreción de cantidades elevadas de ácido xanturénico después de una carga de triptófano. Tras la administración de 60-160 mg de piridoxina al día, el metabolismo del triptófano se hizo correctamente, ofreciendo mejoría clínica.
La piridoxina ( 20 mg, 3-6 veces al día) fue dada por un período indeterminado de tiempo a 14 pacientes epilépticos, edades 2-17 años. Todos los pacientes presentaban epilepsia con convulsiones muy esporádicas y uno de ellos presentaba continuos ataques epilépticos. Las convulsiones cesaron en cinco pacientes y disminuyeron, en tres.
Cincuenta y seis niños epilépticos recibieron 160-200 mg de piridoxina al día durante al menos seis semanas. Mejoría clínica significativa se observó en cinco casos.
Un hombre de 23 años de edad con crisis recurrentes presentaron el estado epiléptico, que se resolvió inmediatamente después de la administración intravenosa de 60 mg PLP. Antes del tratamiento, la concentración sérica de piridoxina, se redujo notablemente (80 % por debajo del límite inferior de la normalidad).
En otros estudios, la piridoxina en dosis de 20-100 mg/día oral y con dosis de 65, 66 o 300 mg / día por vía parenteral, no produce mejoría clínica en pacientes con diversos tipos de epilepsia.
Un practicante encontró que la suplementación con 600 mg/día de vitamina B6 invierte la hiperplasia gingival - fenitoína - inducida en varios pacientes, sin embargo, tales dosis altas, son probablemente excesivas para la mayoría de los pacientes con epilepsia. Las dosis reducidas podrían ser eficaces en la hiperplasia gingival, especialmente cuando se utiliza en combinación con un enjuague bucal de ácido fólico ( ver más abajo ).
Los pacientes en tratamiento con vitamina B6 probablemente debería recibir también un suplemento de magnesio, en vista de la evidencia de que estos nutrientes trabajan juntos y conociendo que los suplementos de vitamina B6, incrementan la necesidad de magnesio.
El magnesio infundido por vía intravenosa ejerció un efecto anticonvulsivo contra los focos epilépticos inducida experimentalmente en perros. En los seres humanos, administrado parenteralmente es un eficaz tratamiento para las convulsiones de tetania neonatal y la eclampsia.
Las concentraciones de magnesio en suero y líquido cerebrospinal ( CSF ) fueron significativamente menores en 40 pacientes con epilepsia, cuyos niveles en suero y magnesio CSF disminuyeron al aumentar la duración y la frecuencia de las convulsiones. La administración oral de magnesio se ha asociado en algunos casos a una mejoría en los hallazgos del EEG y una reducción en la frecuencia de las convulsiones.
La vitamina E
Eritrocitos o plasma de vitamina E concentraciones fueron menores en niños con epilepsia que en los controles sanos. Los niveles de vitamina E eran más bajos en los niños que reciben tratamiento de múltiples fármacos que en los niños que reciben terapia, con un solo fármaco. En algunos estudios, la suplementación de vitamina E reduce la frecuencia de las crisis, aunque no se apreció mejoría en otros estudios.
Veinticuatro niños (edades 6-17 años ) con epilepsia resistente al tratamiento fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 400 UI / día de acetato de d -alfa- tocoferol o placebo durante tres meses. De los 12 pacientes que recibieron vitamina E, 10 tenían una mayor reducción (60%) en la frecuencia de las crisis ( de estos, seis tenían una reducción del 90 a 100 %). Ninguno de los pacientes en el grupo placebo tuvo un porcentaje mayor del 60% de reducción en la frecuencia de convulsiones (p<0.05 para la diferencia en la tasa de respuesta entre los grupos). El tratamiento con vitamina E no tuvo efecto sobre los niveles plasmáticos de medicación anticonvulsiva.
Treinta y cinco niños epilépticos y adultos fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 250 UI/día de vitamina E o placebo durante tres meses. Los anticonvulsivos se continuaron como antes. De los 12 adultos que recibieron vitamina E, ocho tuvieron una disminución de la frecuencia de las crisis, dos tuvieron un aumento, y dos no experimentaron cambios. De los seis niños que recibieron vitamina E, dos tuvieron una reducción en la frecuencia de las crisis y cuatro, no presentaron ningún cambio. No se observaron cambios en los niños y adultos que recibieron placebo.
En un estudio doble ciego publicado como un abstracto, la suplementación con vitamina E redujo la frecuencia media de las crisis en un 32 por ciento ( p=0,03 ) siendo este un grupo de pacientes gravemente discapacitados psíquicos con epilepsia y resistencia al tratamiento. Sin embargo, se omitió información sobre el régimen de dosificación y la respuesta en el grupo placebo.
En un estudio de 10 pacientes epilepticos con discapacidades severas (edades 4-23 años ) recibiendo anticonvulsivos, la suplementación con 100 UI / día de acetato de dl-alfa-tocoferol durante un mes, no presentaron efecto alguno sobre la frecuencia de las convulsiones.
Cuarenta y tres adolescentes y adultos con epilepsia no controlada fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 600 UI / día de vitamina E o placebo, durante tres meses. Después de una semana, cada paciente recibió el tratamiento alternativo durante tres meses. Los medicamentos anticonvulsivos se continuaron como antes. La frecuencia media de las convulsiones disminuyó un 25,7 por ciento durante el período de placebo y un 13,8 por ciento durante el período de la vitamina E.
Aunque la investigación sobre la eficacia son contradictorias, la vitamina E es relativamente segura y puede ser considerado para el tratamiento adyuvante en pacientes epilépticos, especialmente los niños.
Manganeso
En ratas, la deficiencia de manganeso aumenta la susceptibilidad a las convulsiones inducidas por electrochoque. Además, los ataques inducidos por hidralazina, en las ratas fueron prevenirse mediante la administración previa de manganeso.
En los seres humanos con epilepsia, los niveles totales de manganeso en sangre, fueron significativamente inferiores en 20-41 por ciento. Las concentraciones de manganeso en pacientes organoepilépticas, no se correlacionaron con la frecuencia de crisis o el tipo, la dosis o los niveles plasmáticos de medicación anti-convulsivas. Las concentraciones de otros minerales, como el zinc y el cobre, eran generalmente normal, lo que sugiere que la asociación entre la deficiencia de manganeso y la epilepsia no era debido a la desnutrición general. Los pacientes cuya epilepsia fue el resultado de un trauma tenían concentraciones de manganeso en sangre significativamente más altos que los pacientes sin antecedentes de trauma, lo que sugiere que la deficiencia de manganeso en el ser humano, es un factor primario y una consecuencia, de la epilepsia o su tratamiento.
Edición
Dr. J. Lozano K. Márquez. Catedrático en Medicina Natural, por la UNAP (Universidad Nacional de la Amazonia Peruana) Especializado en Dietética y Nutrición, Nutrición Ortomolecular, Biocultura, Bioenergética Humana, y MTCH.
Fuentes:
(Altern Med Rev 2007;12(1):9 -24)
Alan R. Gaby, MD
Alan R. Gaby, MD - Médico, con 17 años de experiencia, especializado en medicina nutricional, ex-presidente de la Asociación Americana de Medicina Holística, editor colaborador, Alternative Medicine Review, autor, Prevenir y revertir la osteoporosis ( Prima, 1994 ) y la Guía del Médica de la vitamina B6 ( Rodale Press, 1984 ), co -autor, el libro de pacientes de Sanación Natural ( Prima, 1999 ); publicado numerosos artículos científicos en el campo de la medicina nutricional, contribuyendo editor médico, la Carta de Townsend para médicos y pacientes desde 1985.
Dirección para la correspondencia : 301 Dorwood Drive, Carlisle, PA 17013
Estas intervenciones dietéticas incluyen la identificación y el tratamiento de la desregulación de glucosa en sangre, identificar y evitar los alimentos alergénicos, y evitar agentes desencadenantes sospechosos tales como el alcohol, el aspartamo, y glutamato monosódico.
La dieta cetogénica puede ser considerada para los casos más graves, resistentes al tratamiento.
La dieta Atkins (muy baja en hidratos de carbono) es menos restrictiva que la dieta cetogénica, y puede ser eficaz en algunos casos.
Los nutrientes que pueden reducir la frecuencia de las crisis son la vitamina B6, magnesio, vitamina E, manganeso, taurina, dimetilglicina, y los ácidos grasos omega-3.
La administración de tiamina puede mejorar la función cognitiva en pacientes con epilepsia.
La suplementación con ácido fólico, vitamina B6, biotina, vitamina D, y la L- carnitina puede ser necesaria para prevenir o tratar las deficiencias que resultan del uso de anticonvulsivos.
La vitamina K1 se ha recomendado, cerca del final del embarazo para las mujeres que toman anticonvulsivos.
La melatonina puede reducir la frecuencia de las crisis en algunos casos, y la progesterona puede ser útil para las mujeres con exacerbaciones cíclicas de convulsiones.
En la mayoría de los casos, la terapia nutricional no es un sustituto de los medicamentos anticonvulsivos. Sin embargo, en casos seleccionados, y dependiendo de la eficacia de las intervenciones, la reducción de la dosis o interrupción de la medicación puede ser posible.
Introducción
La epilepsia es un trastorno de la actividad eléctrica del cerebro que resulta en crisis recurrentes. El efecto o síntoma depende de la parte del cerebro afectada. Si bien hay muchas causas diferentes que provocan ataques, incluyendo tumor cerebral, lesión en la cabeza, derrame cerebral, y la abstinencia de alcohol, la discusión en este artículo se limita principalmente a los casos en los que la causa es idiopática (epilepsia primaria).El tratamiento convencional de la epilepsia consiste principalmente en medicamentos anticonvulsivos. Aunque estos fármacos suelen controlar o reducir la frecuencia de los ataques, algunos pacientes muestran poca o ninguna mejoría.
Una serie de modificaciones en la dieta, suplementos nutricionales y las hormonas, han demostrado ser beneficioso para algunos pacientes con epilepsia.
Intervenciones dietéticas potencialmente útiles incluyen medidas para estabilizar los niveles de glucosa en sangre, identificación y eliminación de alimentos alergénicos, y evitar los fármacos potencialmente desencadenantes ( tales como el etanol). La dieta cetogénica ha demostrado éxito para muchos pacientes, pero debido a su naturaleza altamente restrictiva y el potencial para causar efectos adversos significativos, se ha restringido su prescripción, a los casos mas graves, y que no responden a otros tratamientos. Una versión menos restrictiva de la dieta cetogénica, la dieta Atkins, ha demostrado se un tratamiento prometedor y merece un estudio adecuado.
Varios nutrientes diferentes (y dos hormonas) también puede ser beneficioso en pacientes con epilepsia. El hecho de que los factores nutricionales están involucrados en la regulación de la actividad eléctrica en el cerebro, por el hecho de que la deficiencia severa de tiamina, magnesio o vitamina B6 puede causar convulsiones.
Sin embargo, los estudios revelan, que las concentraciones de estos nutrientes en pacientes con epilepsia, son bajas. Si bien estas deficiencias, probablemente no son suficientes, en la mayoría de los casos para causar convulsiones, en personas sanas, esta situación podría provocar un trastorno convulsivo, en conjunción con otra causa, por loque actuaría como detonante.
Además, algunos pacientes con epilepsia pueden tener un requisito nutricional más alto de lo normal para uno o más de estas sustancias, que desempeñan un papel en la actividad eléctrica del cerebro. Ese fenómeno se ha demostrado claramente en el caso de la vitamina B6 y las convulsiones intratables, que pueden ser completamente controladas por la administración de grandes dosis de vitamina B6. Esto plantea la posibilidad de que un aumento leve o moderado de los requerimientos de vitamina B6 o otros nutrientes, pueden ser suficientes para controlar las convulsiones, demostrando en los estudios clínicos, que la supresión de las dosis altas, agrava el desarrollo de las convulsiones.
Algunos estudios han encontrado que la administración de suplementos con nutrientes individuales reduce la frecuencia de la convulsión, o mejoran otros aspectos de la salud en los pacientes con epilepsia, pero otros estudios no han podido confirmar estos hallazgos. La administración de combinaciones de nutrientes podría ser más eficaz que la administración de un solo nutriente, pero esa posibilidad, es actualmente, motivo de estudio e investigación. La suplementación de nutrientes puede ser también necesaria para prevenir o revertir los efectos de las deficiencias resultantes del uso de anticonvulsivos. Los beneficios potenciales de la suplementación nutricional en pacientes con epilepsia deben sopesarse con los informes de que grandes dosis de ciertos nutrientes (como la vitamina B6 y ácido fólico ) puede interferir en el de los efectos de los anticonvulsivos.
Debido a que hay muchos tipos diferentes de epilepsia, una intervención nutricional que es útil para un paciente, puede no ser beneficioso para otros. Algunos estudios, no especificaron el tipo de epilepsia tratada, por lo que es difícil generalizar los resultados. Sin embargo, los enfoques naturales para el tratamiento de la epilepsia son prometedores y deben ser considerados como parte de futuros estudios clínicos, y del tratamiento de la epilepsia.
Factores dietéticos hipoglucemia / hiperinsulinemia
Las convulsiones son una manifestación conocida de la hipo-glycemia. En los pacientes con epilepsia, la hipoglucemia puede disminuir el umbral para el desarrollo de convulsiones. En un estudio de 92 pacientes con epilepsia, se encontró que el 6,4% tienen una concentración inferior de glucosa (en ayuno) a la concentración normal.Además, se encontraron anomalías de EEG transitorios, en algunos pacientes durante una prueba de tolerancia a la glucosa. Estas anomalías se produjeron, cuando el nivel de glucosa en la sangre estaba en su punto más bajo, pero a la vez se habría esperado que los niveles de insulina fueran mas altos. Estos cambios en el EEG son el resultado del transporte inducido por la insulina y los electrolitos en el cerebro, dando lugar a hiperosmolalidad cerebral. Mientras que los cambios observados en el EEG no son del tipo, necesariamente asociado con las convulsiones, estos resultados plantean la posibilidad de que la hiperinsulinemia podría desencadenarlas en pacientes con epilepsia.
Por lo tanto, la hipoglucemia y la hiperinsulinemia pueden contribuir a la patogénesis de la epilepsia en algunos casos. Los pacientes con epilepsia que muestran evidencias de estas anomalías podrían beneficiarse de intervenciones nutricionales, tales como evitar el azúcar refinada, la cafeína y el alcohol, comer con frecuencia, el consumo de cantidades adecuadas de proteínas, y complementos minerales, como magnesio, cromo y el grupo vitaminico B.
Alergia a los alimentos
En los informes de casos, algunos alimentos específicos fueron implicados en la causalidad de la epilepsia y evitarlos, redujo la frecuencia de las convulsiones. En un estudio de 63 niños con epilepsia, se trabajo con la identificación y prevención de alimentos alergénicos. Este demostró efectividad sobre los síntomas sugestivos de alergia, pero no para los que tenía solamente epilepsia.Durante cuatro semanas, estos 63 niños con epilepsia adoptaron una dieta de eliminación que consiste en cordero, pollo, patatas, arroz, plátano, manzana, col, coles, coliflor, brócoli, pepino, apio, zanahorias, nabos, el agua, la sal, la pimienta, hierbas puras, calcio y vitaminas. De 18 niños, que tenían solo epilepsia, no se observó ninguna mejora. Los otros 45 niños con epilepsia presentaban también migrañas recurrentes, síntomas abdominales, o comportamiento hipercinético. De estos niños, el 55,6 por ciento dejó de tener convulsiones y un 24.4 por ciento redujeron las convulsiones durante la dietoterapia (un total de 80 por ciento presentaron una solución completa o parcial de las convulsiones). Los dolores de cabeza, dolores abdominales, y el comportamiento hipercinético se resolvieron en todos los pacientes. Las convulsiones remitieron en algunos pacientes, pero no en todos. En las pruebas, los síntomas desaparecieron en la ingesta de 42 alimentos diferentes, pero al reducir la ingestión a 31 alimentos, las convulsiones volvieron a manifestarse. Aquí se centra actualmente el estudio , ya que los niños reaccionaron a varios alimentos.
Tanto la epilepsia generalizada (incluyendo convulsiones mioclónicas) y epilepsia parcial mejoraron con la dieta. En las pruebas de doble ciego, y comparando alimentos placebo, los síntomas volvieron en 15 de 16 niños, incluyendo las convulsiones en ocho casos, demostrando la efectividad de la dietoterapia propuesta.
La prevalencia de la enfermedad celíaca es más alta en pacientes con epilepsia que en los pacientes de control (1/44 frente a 1/ 244, respectivamente). Las convulsiones han sido detectadas en pacientes con enfermedad celíaca que consumen una dieta libre de gluten, al poco tiempo despues de iniciar la dieta. Los pacientes epilépticos, con enfermedad celíaca no tienen síntomas gastrointestinales en el momento de la presentación, pero debemos considerar la enfermedad celiaca, incluso si no presentan sintomas. En algunos pacientes con epilepsia y la enfermedad celíaca también se han detectado calcificaciones cerebrales, cuyo significado no está claro.
Factores detonantes.
En algunos casos, las crisis epilépticas se presentan por un consumo excesivo de alcohol.Dos informes de casos indican la ingestión de glutamato monosódico pareció provocar o exacerbar convulsiones en niños.
Grandes convulsiones, se han producido después de que el consumo de aspartamo por personas que no tenían antecedentes de epilepsia.
La ingestión de una bebida que contiene aspartamo (40 mg./kg. de peso corporal) también exacerbó las descargas punta-onda enel EEG realziado a niños con antecedentes de convulsiones.
Sin embargo, en los ensayos financiados por la Compañía NutraSweet (el fabricante del aspartamo), la administración de aspartamo (34 mg./kg./día durante dos semanas o una dosis única de 50 mg./kg.) no provocaron convulsiones en pacientes con epilepsia o en las personas que reportaron una historia de convulsiones inducida por aspartamo. Una posible limitación de estos estudios, es que el aspartamo se administró en cápsulas, en lugar de en los refrescos y otros alimentos que contienen aspartamo o bebidas.
Se sabe que el aspartamo en los productos comerciales, tiende a sufrir cambios químicos en la exposición a altas temperaturas o tras el almacenamiento durante más de dos meses. Esta degradación pueden ser en parte responsable de los efectos adversos reportados de aspartamo.
Por lo tanto, los síntomas que se producen después de la ingestión de los productos comerciales que contienen aspartamo o bebidas calientes con aspartamo agregado puede no ser reproducible, desafiando con aspartame en sus alas cap ¬. Con base en la evidencia disponible, el aspartamo se debe considerar un posible desencadenante de convulsiones y debe excluirse durante una dieta de eliminación.
Dieta Cetogénica.
La dieta cetogénica se ha utilizado desde 1921 para controlar las convulsiones en los niños que no responden a los medicamentos anticonvulsivos. La dieta baja en calorías, proporciona una ingesta de grasa (carbohidratos y proteínas) que va de 2:01 a 05:01. La proporción de energía deriva de los rangos de grasa en un 82-92%. El consumo de una dieta cetogénica produce un estado de cetosis, que ayuda a controlar los ataques a través de un mecanismo desconocido. La ingesta de líquidos, se restringe para mantener la densidad de la orina en 1,020-1,025, ya que la ingesta de líquidos diluye cetonas en sangre.En diferentes estudios, el 40-70 por ciento de los pacientes después de la dieta experimentaron al menos un 50 por ciento de reducción en la frecuencia de las crisis, y 10-33 por ciento se convirtió en libre de crisis. En muchos casos, los medicamentos se pueden discontinuar o disminuir las dosis. Dos niños con afasia epiléptica adquirida también fueron tratados con éxito con este dieta.
Según algunas investigaciones, la epilepsia mioclónica responde mejor a la dieta cetogénica. Sin embargo, otro estudio encontró que la respuesta a la dieta no varió significativamente según el tipo de convulsión. La dieta es más efectiva en niños de 2-5 años, aunque los pacientes de otras edades también se han beneficiado.
Para ser eficaz, la dieta debe seguirse estrictamentemente, si el paciente interrumpe ella, las convulsiones son propensas a volver en pocas horas. Típicamente, el tratamiento se inicia en el hospital, a partir de 36 horas de ayuno (solo agua) sin embargo, algunos investigadores han demostrado que esto o es necesario para comenzar la dieta.
La dieta cetogénica tiene un tiempo estimado de tratamiento, de 2 años, despues de que la proporción de grasa se reduce gradualmente pasamos durante 6-9 meses a una dieta regular. Después que un paciente ha estado en la dieta durante dos años, provablemente las convulsiones, tienen menos posibilidades de que se repitan al reanudar una dieta normal. En algunos casos, hay que volver al régimen de la dieta, si se repite los ataques.
Hay algunos inconvenientes a la dieta cetogénica. La suplementación con multivitaminas, calcio y hierro es necesario para prevenir deficiencias nutricionales. Además, la dieta cetogénica es desagradable y es difícil para los padres para administrar.
Dieta cetogénica para Adultos
Aunque la mayoría de estudios de la dieta cetogénica se han realizado en niños, un ensayo investigó su efecto en 11 adultos (edades 19-45 años ; media, 32,2 años ) con epilepsia refractaria. A los ocho meses de seguimiento, tres pacientes tuvieron una reducción del 90 por ciento en la frecuencia de la convulsiones, comparandolo con el valor inicial, tres pacientes tuvieron un 50 - a 89% de disminución, y un paciente tuvo una disminución menor a la del 50 por ciento. Todos los tipos de convulsiones responden a la dieta. Los efectos adversos comunes incluyen estreñimiento, irregularidades menstruales, y aumentos en los niveles de triglicéridos y colesterol ratios.Dieta cetogénica con triglicéridos de cadena media
Los triglicéridos de Ac -ids octanoico y decanoico (triglicéridos de cadena media ; MCT) son más - Ke togenic que los triglicéridos de cadena larga presentes en grasas de la dieta. Las dietas que contienen grandes proporciones de MCT ( usualmente proporcionada por la suplementación con aceite de MCT) son también más fáciles de preparar, más sabroso, mejor tolerado, y requieren menos hidratos de carbono y la restricción de proteínas que las dietas cetogénicas estándar.La dieta cetogénica MCT, que proporciona 50/70 % de la energía total en forma de MCT,(triglicéridos de cadena media) se ha utilizado como una alternativa a la dieta cetogénica clásica.
En un estudio, la inclusión de esta dieta resultó en mejoría o el control completo de las convulsiones en el 44 por ciento de los 50 niños que ofrecen resistencia al efecto del los fármacos para epilepsia. Estos niños, que han tenido una respuesta positiva a esta dieta, pueden disminuirla después de 3-4 años, sin experimentar una recurrencia de las convulsiones. Mientras que la dieta MCT (triglicéridos de cadena media) es normalmente bien tolerada, algunos pacientes la abandonan debido a la intolerancia gastrointestinal.
Dieta cetogénica : Efectos Adversos
La dieta cetogénica ha provocado una serie de efectos adversos, algunos de gravedad. La iniciación de la dieta puede re-sultado en vómitos, hipoglucemia, o deshidratación. En un estudio, los eventos adversos graves ( hipoproteinemia severa, acidosis tubular renal de Fanconi, o anormalidades marcadas en las pruebas de función hepática ) ocurrieron en cinco de 52 niños en una cetogénica diet.38 Otros posibles efectos secundarios incluyen aumento de hematomas o de otro menor de edad sangrado (en asociación con un tiempo de sangrado prolongado ), el estreñimiento, y diarrhea.Los problemas a largo plazo incluyen retraso moderado crecimiento, piedras renales ( 5-8 % de los casos), los cálculos biliares, acidosis o problemas metabólicos ( especialmente durante en-fermedad ), infecciones recurrentes, la hipercolesterolemia, la hi- peruricemia, la deficiencia de la vitamina, y problemas de alimentación. Cetosis prolongada puede aumentar el nivel sérico de fenobarbitona, lo que puede provocar alopecia, cálculos renales, y retardo del crecimiento.
La dieta cetogénica y fármacos anticonvulsivos tanto tienen un efecto adverso sobre la densidad ósea, que se puede invertirse parcialmente con la administración de suplementos de vitamina D.
La deficiencia de carnitina también puede ocurrir con la dieta cetogénica, sobre todo en pacientes que toman ácido valproico. Se recomienda la suplementación con L -car- carnitina para pacientes que tienen bajo nivel de carnitina.
Los pacientes tratados con la dieta cetogénica deben ser monitorizados estrechamente por un médico con experiencia en su uso.
La Dieta Atkins.
La dieta Atkins es una baja en carbohidratos, dieta alta en grasa utilizada por millones de personas para la reducción de peso. Al igual que la dieta cetogénica, la dieta Atkins puede inducir un estado de cetosis, pero tiene menos restricciones en calorías y proteínas. Además, la dieta Atkins no vuelve requieren restricción de líquidos y no necesita que se iniciará en el hospital.Según un estudio, la dieta Atkins puede ser una alternativa eficaz a la dieta cetogénica para algunos niños con epilepsia intratable. Veinte niños (edades 3-18 años) con epilepsia intratable, con al menos tres ataques a la semana, que habían sido tratados con al menos dos anticonvulsivos, siguieron una dieta modificada de Atkins (modificación no especificada) durante un período de seis meses. Los hidratos de carbono se limitaron a 10 g/día durante el primer mes y el consumo de las grasas se alentado. Todos los niños recibieron suplementos de vitaminas y calcio. A los seis meses, 13 pacientes (65%) tenían más de 50 por ciento de mejora y siete pacientes (35 %) tenían más de 90 por ciento de mejoría (cuatro estaban libres de crisis).
Pequeños aumentos se observaron en los niveles de nitrógeno de urea en sangre de colesterol y suero durante el estudio.
En otro estudio, con dos adultos (edades 42 y 52 ) con epilepsia no mostraron una mejoría con la dieta Atkins con evidencia de varias intervenciones dietéticas/metabólicas (aumento de la excreción de ácido xanturénico después de una carga - triptófano). Sin embargo, otros factores pueden estar involucrados, así, ya que no parece haber una fuerte relación entre los niveles bajos de la vitamina B6 y el uso de cualquier medicamento anticonvulsivo específico.
Los suplementos de vitamina B6 es claramente beneficiosa en casos de convulsiones. Algunos estudios han demostrado mejoras en los pacientes con linfoma, con la ingesta de vitamina B6, aunque curiosamente, la investigación ha producido resultados contradictorios, sobre a epilepsia.
Tabla 1. Factores dietéticos o metabólicos asociados con la epilepsia
- Los factores dietéticos o metabólicos.
- La hipoglucemia reactiva / hiperinsulinemia.
- Los informes de casos de alergia alimentaria y ensayo clínico no controlado.
- Reacción a los informes de casos de aspartamo.
- Reacción al glutamato monosódico.
- Los informes de casos de glutamato.
- Dieta cetogénica.
- Múltiples ensayos clínicos no controlados.
- Ensayo clínico no controlado con la dieta Atkins (muy baja en carbohidratos).
Suplementos nutricionales:
Vitamina B6Ante de comenzar, vamos a exponer los términos con los que se conoce a la Vitamina B6: Adermine Chlorhydrate, Adermine Hydrochloride, B Complex Vitamin, B6, Chlorhydrate de pyridoxine, Complexe de Vitamines B, Phosphate de Pyridoxal, Piridoxina, Pyridoxal, Pyridoxal Phosphate, Pyridoxal 5 Phosphate, Pyridoxal-5-Phosphate, Pyridoxal-5'-Phosphate, Pyridoxamine, Pyridoxamine Phosphate, Pyridoxamine-5'-Phosphate, Pyridoxine, Pyridoxine HCl, Pyridoxine Hydrochloride, Pyridoxine-5-Phosphate, Pyridoxine-5'-Phosphate, P5P, P-5-P, Vitamin B-6, Vitamina B6, Vitamine B6.
La deficiencia de la vitamina B6 inducida experimentalmente, da como resultado convulsiones en ratas. En la década de 1.950, numerosos niños desarrollaron convulsiones en Estados Unidos a partir del uso de una fórmula alimentaria que era deficiente en pyridoxina. Las convulsiones también se produjeron en un bebé alimentado exclusivamente con leche de cabra en polvo, que tenían niveles indetectables de la vitamina B6. Las convulsiones remitieron después de administrar un suplemento de vitamina B6.
Se ha encontrado una alta deficiencia de vitamina B6 en pacientes con epilepsia. De 62 fármacos para pacientes epilépticos, el 55 por ciento tenía un nivel en sangre, de fosfato de piridoxal (PLP) inferior al normal. En un estudio de 68 pacientes institucionalizados con epilepsia severa, el 37 por ciento tenía una concentración sérica reducida de pyridoxal. Los bajos niveles de vitamina B6 puede ser debido en parte al tratamiento con fenitoína, que se ha asociado con evidencia de laboratorio con un estado reducido de vitamina B6.
Las convulsiones y la administración de vitamina B6
La epilepsia, que se presenta en los primeros seis meses de vida, es catalogada como un raro trastorno. Sin embargo, las convulsiones pueden ser completamente controladas por la administración de grandes dosis de vitamina B6, ya que si esta condición no se trata rápidamente, puede presentar daño neurológico irreversible.Establecido el diagnóstico, la administración de vitamina B6 puede ser administrada vía intravenosa en forma de piridoxina, (los bebes no saben tomar comprimidos) lo que resulta en el cese de las convulsiones en cuestión de minutos. La administración intravenosa de vitamina B6 para bebés después de un largo período de convulsiones puede resultar en hipotonía aguda, requiriendo en algún caso de ventilación mecánica. Por esa razón, el equipo de reanimación debe estar disponible durante la administración de vitamina B6 por vía intravenosa.
La mayoría de los pacientes, posteriormente, pueden mantener dosis de 25-50 mg/día de piridoxina por vía oral, aunque un niño requiere 200 mg/día. La suplementación a largo plazo es necesaria, tras años de buen control de las crisis del estado epiléptico y suspendida la piridoxina vía interavenosa.
Algunos pacientes epilepticos, con tratamiento de vitamina B6, presentan un cuadro atípico, tras un período libre de crisis después de la administración de piridoxina, y un largo periodo de remisión después de la retirada de piridoxina, desencadenando un tipo de convulsión atípica.
Debido a que el espectro de las convulsiones de los dependiente de vitamina B6 es más amplio, de los que se pensaba en un principio, se ha recomendado que el juicio de la vitamina B6 se considerará en todos los lactantes y niños pequeños con epilepsia intratable farmacológicamente.
También se recomienda que las mujeres que tienen un hijo epileptico, reciban suplementos de vitamina B6 durante los embarazos posteriores.
La Vitamina B6 no siempre funciona en la Epilepsia.
La administración de suplementos de vitamina B6, es beneficioso en algunos, pero no todos, los estudios de pacientes con epilepsia.19 pacientes con evidencia de laboratorio de la deficiencia de vitamina B6 (es decir, aumento de la excreción urinaria de ácido xanturénico tras una carga triptófano), fueron tratados con dosis de 160 mg/día de piridoxina. 12 pacientes encontraron mejoría completa o parcial de las convulsiones, y algunos de ellos, fueron capaces de discontinuar la medicación anticonvulsivante. Los siete pacientes restantes, presentaban una carga de triptófano normal, y ninguno, respondió a la piridoxina.
Otro caso, trata a 3 niños (de 3 a 8 años ) con epilepsia asociada a problemas de desarrollo intelectual, trastornos emocionales progresivos y electroencefalogramas anormales, se detecta, la excreción de cantidades elevadas de ácido xanturénico después de una carga de triptófano. Tras la administración de 60-160 mg de piridoxina al día, el metabolismo del triptófano se hizo correctamente, ofreciendo mejoría clínica.
La piridoxina ( 20 mg, 3-6 veces al día) fue dada por un período indeterminado de tiempo a 14 pacientes epilépticos, edades 2-17 años. Todos los pacientes presentaban epilepsia con convulsiones muy esporádicas y uno de ellos presentaba continuos ataques epilépticos. Las convulsiones cesaron en cinco pacientes y disminuyeron, en tres.
Cincuenta y seis niños epilépticos recibieron 160-200 mg de piridoxina al día durante al menos seis semanas. Mejoría clínica significativa se observó en cinco casos.
Un hombre de 23 años de edad con crisis recurrentes presentaron el estado epiléptico, que se resolvió inmediatamente después de la administración intravenosa de 60 mg PLP. Antes del tratamiento, la concentración sérica de piridoxina, se redujo notablemente (80 % por debajo del límite inferior de la normalidad).
La piridoxina por vía intravenosa a bebés y niños con convulsiones agudas y recurrentes debido a las infecciones agudas.
Una dosis de 30 o 50 mg/kg / día se administró en 100-250 ml de 10% de glucosa durante 2-4 horas y se le dio durante unos días. Los fármacos antiepilépticos se utilizaron como tratamiento farmacológico apropiado. El tratamiento fue calificado como "muy eficaz" (es decir, la duración y la frecuencia de las crisis se redujeron en más del 75 por ciento después de 24 horas) en el 62,5 por ciento de los pacientes tratados con piridoxina en comparación con el 26 por ciento de los pacientes del grupo control (p<0,001 ); ambas dosis de piridoxina fueron igualmente efectivas. A parte de enrojecimiento transitorio, no se detectaron efectos adversos.En otros estudios, la piridoxina en dosis de 20-100 mg/día oral y con dosis de 65, 66 o 300 mg / día por vía parenteral, no produce mejoría clínica en pacientes con diversos tipos de epilepsia.
La piridoxina frente al fosfato piridoxal.
Aunque la mayoría de los pacientes con convulsiones tratables con vitamina B6 pueden ser tratados eficazmente con piridoxina, sólo algunos pacientes han respondido a PLP, de forma biológicamente activa de la vitamina B6. La dosis oral efectiva de promedio en seis pacientes con PLP y convulsiones de respuesta fue de 30 mg / kg / día (rango, 7-38 mg/kg/día), que fue significativamente mayor que la dosis media efectiva SDX (18 mg/kg/día ) de piridoxina. Debido a la eficacia superior en ciertos casos, el PLP se debe considerar tratamiento de primera línea para pacientes en los que está indicado un ensayo clínico de vitamina B6. PLP también se debe considerar para los pacientes con sospecha de convulsiones - B6 sensible a los compuestos vitamínicos, que no responden a la piridoxina.La vitamina B6 en la Práctica Clínica
La vitamina B6 se debe intentar administrar, en todos los lactantes y niños pequeños con epilepsia intratable. Para niños y adultos, cuyos ataques están bien controlados con medicación farmacológica, las dosis moderadas de vitamina B6 (como 10-50 mg / día) se pueden tener en cuenta, para evitar la posible deficiencia de vitamina B6 inducida por los propios fármacos. Aunque las dosis más grandes podría ser apropiadas en casos seleccionados, la dosificación alta de vitamina B6 parece interferir con algunos medicamentos anticonvulsivos. En un estudio, la suplementación con 80 ¬ 200 mg / día de piridoxina reducida la fenitoína sérica y los niveles de fenobarbital en 71 niños epilépticos. Además, la administración a largo plazo de los 500 mg/día o más de piridoxina se ha traducido en la neurotoxicidad en algunos adultos, cosa que podría presumiblemente ocurrir también, a dosis más bajas, en niños.Un practicante encontró que la suplementación con 600 mg/día de vitamina B6 invierte la hiperplasia gingival - fenitoína - inducida en varios pacientes, sin embargo, tales dosis altas, son probablemente excesivas para la mayoría de los pacientes con epilepsia. Las dosis reducidas podrían ser eficaces en la hiperplasia gingival, especialmente cuando se utiliza en combinación con un enjuague bucal de ácido fólico ( ver más abajo ).
Los pacientes en tratamiento con vitamina B6 probablemente debería recibir también un suplemento de magnesio, en vista de la evidencia de que estos nutrientes trabajan juntos y conociendo que los suplementos de vitamina B6, incrementan la necesidad de magnesio.
Magnesio
La falta de agotamiento del magnesio severa puede causar convulsiones, o aumentar la susceptibilidad a la que induce los ataques.El magnesio infundido por vía intravenosa ejerció un efecto anticonvulsivo contra los focos epilépticos inducida experimentalmente en perros. En los seres humanos, administrado parenteralmente es un eficaz tratamiento para las convulsiones de tetania neonatal y la eclampsia.
Las concentraciones de magnesio en suero y líquido cerebrospinal ( CSF ) fueron significativamente menores en 40 pacientes con epilepsia, cuyos niveles en suero y magnesio CSF disminuyeron al aumentar la duración y la frecuencia de las convulsiones. La administración oral de magnesio se ha asociado en algunos casos a una mejoría en los hallazgos del EEG y una reducción en la frecuencia de las convulsiones.
La vitamina E
Eritrocitos o plasma de vitamina E concentraciones fueron menores en niños con epilepsia que en los controles sanos. Los niveles de vitamina E eran más bajos en los niños que reciben tratamiento de múltiples fármacos que en los niños que reciben terapia, con un solo fármaco. En algunos estudios, la suplementación de vitamina E reduce la frecuencia de las crisis, aunque no se apreció mejoría en otros estudios.
Veinticuatro niños (edades 6-17 años ) con epilepsia resistente al tratamiento fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 400 UI / día de acetato de d -alfa- tocoferol o placebo durante tres meses. De los 12 pacientes que recibieron vitamina E, 10 tenían una mayor reducción (60%) en la frecuencia de las crisis ( de estos, seis tenían una reducción del 90 a 100 %). Ninguno de los pacientes en el grupo placebo tuvo un porcentaje mayor del 60% de reducción en la frecuencia de convulsiones (p<0.05 para la diferencia en la tasa de respuesta entre los grupos). El tratamiento con vitamina E no tuvo efecto sobre los niveles plasmáticos de medicación anticonvulsiva.
Treinta y cinco niños epilépticos y adultos fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 250 UI/día de vitamina E o placebo durante tres meses. Los anticonvulsivos se continuaron como antes. De los 12 adultos que recibieron vitamina E, ocho tuvieron una disminución de la frecuencia de las crisis, dos tuvieron un aumento, y dos no experimentaron cambios. De los seis niños que recibieron vitamina E, dos tuvieron una reducción en la frecuencia de las crisis y cuatro, no presentaron ningún cambio. No se observaron cambios en los niños y adultos que recibieron placebo.
En un estudio doble ciego publicado como un abstracto, la suplementación con vitamina E redujo la frecuencia media de las crisis en un 32 por ciento ( p=0,03 ) siendo este un grupo de pacientes gravemente discapacitados psíquicos con epilepsia y resistencia al tratamiento. Sin embargo, se omitió información sobre el régimen de dosificación y la respuesta en el grupo placebo.
En un estudio de 10 pacientes epilepticos con discapacidades severas (edades 4-23 años ) recibiendo anticonvulsivos, la suplementación con 100 UI / día de acetato de dl-alfa-tocoferol durante un mes, no presentaron efecto alguno sobre la frecuencia de las convulsiones.
Cuarenta y tres adolescentes y adultos con epilepsia no controlada fueron asignados aleatoriamente para recibir, en forma de doble ciego, 600 UI / día de vitamina E o placebo, durante tres meses. Después de una semana, cada paciente recibió el tratamiento alternativo durante tres meses. Los medicamentos anticonvulsivos se continuaron como antes. La frecuencia media de las convulsiones disminuyó un 25,7 por ciento durante el período de placebo y un 13,8 por ciento durante el período de la vitamina E.
Aunque la investigación sobre la eficacia son contradictorias, la vitamina E es relativamente segura y puede ser considerado para el tratamiento adyuvante en pacientes epilépticos, especialmente los niños.
Manganeso
En ratas, la deficiencia de manganeso aumenta la susceptibilidad a las convulsiones inducidas por electrochoque. Además, los ataques inducidos por hidralazina, en las ratas fueron prevenirse mediante la administración previa de manganeso.
En los seres humanos con epilepsia, los niveles totales de manganeso en sangre, fueron significativamente inferiores en 20-41 por ciento. Las concentraciones de manganeso en pacientes organoepilépticas, no se correlacionaron con la frecuencia de crisis o el tipo, la dosis o los niveles plasmáticos de medicación anti-convulsivas. Las concentraciones de otros minerales, como el zinc y el cobre, eran generalmente normal, lo que sugiere que la asociación entre la deficiencia de manganeso y la epilepsia no era debido a la desnutrición general. Los pacientes cuya epilepsia fue el resultado de un trauma tenían concentraciones de manganeso en sangre significativamente más altos que los pacientes sin antecedentes de trauma, lo que sugiere que la deficiencia de manganeso en el ser humano, es un factor primario y una consecuencia, de la epilepsia o su tratamiento.
Edición
Dr. J. Lozano K. Márquez. Catedrático en Medicina Natural, por la UNAP (Universidad Nacional de la Amazonia Peruana) Especializado en Dietética y Nutrición, Nutrición Ortomolecular, Biocultura, Bioenergética Humana, y MTCH.
Fuentes:
(Altern Med Rev 2007;12(1):9 -24)
Alan R. Gaby, MD
Alan R. Gaby, MD - Médico, con 17 años de experiencia, especializado en medicina nutricional, ex-presidente de la Asociación Americana de Medicina Holística, editor colaborador, Alternative Medicine Review, autor, Prevenir y revertir la osteoporosis ( Prima, 1994 ) y la Guía del Médica de la vitamina B6 ( Rodale Press, 1984 ), co -autor, el libro de pacientes de Sanación Natural ( Prima, 1999 ); publicado numerosos artículos científicos en el campo de la medicina nutricional, contribuyendo editor médico, la Carta de Townsend para médicos y pacientes desde 1985.
Dirección para la correspondencia : 301 Dorwood Drive, Carlisle, PA 17013